Geneesmiddelenoverzicht proteïnekinaseremmers

Deze hoofdrubriek bevat 0 rubrieken:

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Toon geneesmiddelen

Een volledig overzicht van alle indicaties per geneesmiddel kunt u vinden in de geneesmiddelteksten.

proteïnekinaseremmers

Werking

Werkingsmechanisme

De proteïnekinaseremmers zijn geneesmiddelen die één of meerdere groepen van proteïnekinasen remmen en worden doorgaans toegepast bij diverse soorten carcinomen. Hieronder worden de belangrijkste aangrijpingspunten van de proteïnekinaseremmers aangegeven. Vergroot de tabel voor een overzichtelijke weergave. Zie voor gedetailleerde eigenschappen van een bepaald middel en voor de indicatie(s) de afzonderlijke geneesmiddeltekst.

Aangrijpingspunt

Middelen

Werking

Anaplastisch lymfoom kinase (ALK)

alectinib, brigatinib, ceritinib, crizotinib, entrectinib, lorlatinib

Remming van de ALK-tyrosinekinase-activiteit met als gevolg blokkering van daaropvolgende signaalroutes, waaronder STAT3 en P13K/AKT, en inductie van tumorceldood door apoptose.

BCR-ABL (geproduceerd door het Philadelphia (Ph)-chromosoom).

bosutinib, dasatinib, imatinib, nilotinib, ponatinib

Remming van het abnormale BCR-ABL fusie-eiwit waardoor sterke groei en abnormale ontwikkeling van leukocyten bij CML wordt geremd.

BRAF (in aanwezigheid van BRAF-V600 mutatie).

dabrafinib, encorafenib, regorafenib, sorafenib, vemurafenib

Remming van serine-threoninekinase BRAF, waardoor de RAS-/RAF-/MEK-/ERK-route wordt onderbroken. Gevolg is dat geactiveerde BRAF-eiwitten niet worden gevormd en de celproliferatie en -differentiatie wordt geremd.

Bruton's tyrosinekinase (BTK)

ibrutinib

Remming van BTK, een signaalmolecuul dat behoort tot de Tec-kinase-familie en betrokken is bij de activatie van routes die noodzakelijk zijn voor de circulatie, chemotaxis en adhesie van B-cellen. Gevolg is remming van proliferatie en overleving van maligne B-cellen.

c-KIT-receptor (stamcelfactorreceptor), ontstaan door het proto-oncogen c-KIT.

cabozantinib, dasatinib, imatinib, lenvatinib, nilotinib, pazopanib, ponatinib, regorafenib, sorafenib, sunitinib

Remming van de c-KIT-receptor, een tyrosinekinase die functioneel actief is zonder dat activatie door stamcelfactor nodig is. Gevolg is blokkade van verdere signaaltransductie, met als gevolg remming van o.a. tumorgroei en metastasering.

Cyclineafhankelijke kinase (CDK)-4, CDK-6

abemaciclib, palbociclib, ribociclib

Remming van CDK4 en CDK6, die betrokken zijn bij regulering van de celcyclus. Hiermee wordt de voortgang van de G1-fase naar de S-fase van de celcyclus geblokkeerd, met remming van de celproliferatie tot gevolg.

Epidermale groeifactorreceptor (EGFR/HER-1)

afatinib, dacomitinib, erlotinib, gefitinib, lapatinib, neratinib, osimertinib, vandetanib

Remming EGFR, wat leidt tot blokkade van de verdere signaaltransductie, met als gevolg remming tumorgroei, angiogenese en metastasering en toename apoptose bij EGFR-positieve tumoren.

Extracellulaire vasculaire endotheliale groeifactorreceptor (VEGFR)-1, VEGFR-2 en/of VEGFR-3

axitinib, cabozantinib, lenvatinib, midostaurine, nintedanib, pazopanib, ponatinib, regorafenib, sorafenib, sunitinib, tivozanib, vandetanib

Remming tyrosine-kinaseactiviteit VEGFR1, 2 en/of 3, die betrokken zijn bij de neoangiogenese en bijdragen aan de permeabiliteit van tumorweefsel, met als gevolg remming van de tumorgroei en metastatische progressie.

Fosfatidylinositol 3-kinase p110δ (PI3Kδ)

idelalisib

Remming PI3Kδ, dat overactief is bij maligniteiten van B-cellen en een belangrijke rol speelt bij verschillende signaaltransductieroutes. Gevolg is o.a. inductie van apoptose en remming van proliferatie van maligne B-cellen en primaire tumorcellen.

Humane epidermale groeifactorreceptor (HER)-2 (die overexpressie vertoont bij 10–20% van de primaire mammacarcinomen)

lapatinib, neratinib

Binding aan HER2 leidt tot blokkade van verdere signaal-transductieroutes (o.a. via MAP- en PI3-kinase). Gevolg is remming van de groei van tumorcellen en stimulatie van antilichaam-afhankelijke cellulaire cytotoxiciteit in tumorcellen die overexpressie van het HER2-eiwit vertonen.

Janus-geassocieerde kinase (JAK)-1, JAK-2

ruxolitinib

Remming van JAK's, die cytokine- of groeifactorgemedieerde signalen overdragen via de JAK-STAT-route. Gevolg is remming van de celproliferatie bij myeloproliferatieve aandoeningen, die samenhangen met een ontregelde JAK1- en JAK2-signalering.

'Mammalian target of rapamycin' (mTOR)

everolimus

Remming mTOR, een serine-threoninekinase waarvan de activiteit bij een aantal typen kanker is verhoogd. Gevolg is verlaging van de hoeveelheid VEGF en remming van de groei en proliferatie van tumorcellen, endotheelcellen, fibroblasten etc.

Mitogeen-geactiveerd extracellulair signaalgereguleerd kinase (MEK)-1, MEK-2

binimetinib, cobimetinib, trametinib

Remming van MEK-activatie door BRAF en MEK-kinaseactiviteit met als gevolg remming van de celproliferatie van BRAF-V600 gemuteerde melanomen.

'Plateled derived growth factor'-receptor (PDGFR)

dasatinib, imatinib, lenvatinib, midostaurine, nilotinib, nintedanib, pazopanib, ponatinib, regorafenib, sorafenib, sunitinib, sunitinib

Remming PDGFR, wat leidt tot blokkade van de verdere signaaltransductie, met als gevolg remming van o.a. tumorgroei, angiogenese en metastasering.

proto-oncogentyrosine-proteïnekinase ROS1

Entrectinib

Remming van ROS1, wat leidt tot blokkade van de verdere signaaltransductie, met als gevolg remming tumorgroei.

Tropomyosinereceptor-tyrosinekinasen TRKA, TRKB en TRKC (gecodeerd door resp. neurotrofe-tyrosinereceptor-kinasegenen NTRK1, NTRK2 en NTRK3)

Entrectinib

Remming van TRKA, TRKB en TRKC, wat leidt tot blokkade van de verdere signaaltransductie, met als gevolg remming tumorgroei.

Aangrijpingspunten proteïnekinaseremmers (lijst is niet volledig) Vergroot tabel

Typerende bijwerkingen

Het betreft hier een heterogene groep van geneesmiddelen. Zie voor bijwerkingen van deze middelen, de desbetreffende geneesmiddelteksten.

Kosten

Kosten laden…

Vergelijken

proteïnekinaseremmers vergelijken met een andere geneesmiddelgroep.