Secundaire preventie na een TIA/CVA

Advies

Na een TIA of herseninfarct is er naast niet-medicamenteuze adviezen een indicatie voor secundaire cardiovasculaire risicopreventie en antitrombotische behandeling. Deze bestaat uit clopidogrel monotherapie, acetylsalicylzuur in combinatie met dipyridamol of monotherapie met acetylsalicylzuur. Bij aanwezigheid van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron wordt behandeld met nieuwe (direct) werkende orale anticoagulantia of vitamine K-antagonisten in plaats van met trombocytenaggregatieremmers. Na een intracerebrale bloeding bestaat secundaire preventie alleen uit bloeddrukverlagende therapie.

Behandelplan

Secundaire preventie na een TIA of herseninfarct

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • Stoppen met roken;
    • Voldoende lichamelijke activiteit;
    • Gezonde voeding;
    • Gewichtsreductie;
    • Beperking alcoholgebruik.

    Behandel daarbij tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie NVN-richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl en NHG-Standaard Cardiovasculair Risicomanagement.

    Combineer stap 1 altijd met stap 2.

    Toelichting

    Na een doorgemaakt herseninfarct of TIA worden bij patiënten met hoge bloeddruk antihypertensiva gestart wanneer de patiënt neurologisch en medisch stabiel is, en orale of enterale toediening mogelijk is. Bloeddrukverlaging tot minstens 140/90 mmHg verlaagt het risico op een cardiovasculaire gebeurtenis. De streefwaarde voor zowel de thuis gemeten bloeddruk als het ambulante daggemiddelde is 135/85 mmHg. Er is geen bewijs dat verlaging van de bloeddruk tot onder 130/80 mmHg het risico verder zal verkleinen [2,6].

    Volgens de NVN-richtlijn (2017) is er géén bewijs dat het gebruik van β-blokkers het risico op een CVA- of cardiovasculair recidief gunstig beïnvloedt. ACE-remmers en ARB’s geven een bescheiden maar significante vermindering van het risico op een recidief CVA of cardiovasculaire gebeurtenis. De combinatie van een thiazide-diureticum met een ACE-remmer of ARB geeft een belangrijke risicoreductie op het krijgen van een recidief herseninfarct. Het geven van alleen een diureticum geeft ook bewezen reductie op een recidief TIA of herseninfarct. Over calciumantagonisten is nog onvoldoende bekend voor de specifieke indicatie secundaire preventie na een CVA. Desalniettemin is de combinatie van een calciumantagonist met een ACE-remmer of ARB volgens de NVN een goed alternatief voor de combinatie thiazide-diureticum met ACE-remmer of ARB. De keuze voor een bepaald antihypertensivum wordt gemaakt op basis van individuele patiëntkarakteristieken [1,2].

    Hypercholesterolemie: De NVN geeft als LDL-cholesterolstreefwaarde < 2,5 mmol/l aan bij patiënten met vasculaire risicofactoren zonder bewezen arteriosclerose van de grote vaten. Voor mensen met bewezen arteriosclerose wordt een streefwaarde van 1,8 mmol/l gehanteerd. Is dit niet haalbaar dan wordt een 50% reductie van de beginwaarde nagestreefd [2]. Zie voor meer informatie de NVN-richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl.

  2. Start trombocytenaggregatieremmer

    Behandeling met clopidogrel heeft de voorkeur, bij contra-indicaties of intolerantie komen andere trombocytenaggregatieremmers in aanmerking.

  3. Clopidogrel

    Start in tweedelijnszorg zo snel mogelijk:

    Bij starten clopidogrel en tevens risicofactoren voor maagklachten pantoprazol toevoegen.

    Toelichting

    Clopidogrel is even effectief in het voorkomen van een herseninfarct, en het voorkomen van morbiditeit en mortaliteit door een vasculaire oorzaak als de combinatietherapie acetylsalicylzuur met dipyridamol. Daarbij geeft clopidogrel waarschijnlijk zelfs minder kans op een hersenbloeding dan acetylsalicylzuur met dipyridamol [2].

    Clopidogrel heeft als voordelen boven acetylsalicylzuur en dipyridamol het gebruiksgemak (1 i.p.v. 3 tabl./dag), het minder frequent optreden van bijwerkingen (met name hoofdpijn), waarschijnlijk minder ernstige bloedingscomplicaties en waarschijnlijk minder kans op hersenbloedingen. Therapietrouw is hoger bij patiënten die starten met clopidogrel als trombocytenaggregatieremming. Voor patiënten die reeds succesvol worden behandeld met acetylsalicylzuur en dipyridamol is er geen reden om over te stappen naar clopidogrel monotherapie [2].

    Een nadeel van clopidogrel is dat er geen onderzoek naar de effectiviteit in de acute fase na een TIA of herseninfarct. Ook geeft clopidogrelgebruik meer (niet ernstige) gastro-intestinale bloedingen waarvoor de NVN, zoals bij acetylsalicylzuur, bij bepaalde risicofactoren maagbescherming adviseert. Clopidogrel is een substraat voor CYP2C19. De protonpompremmers omeprazol en esomeprazol remmen CYP2C19-activiteit waardoor de plasmaspiegel van het actieve metaboliet van clopidogrel mogelijk verlaagd wordt. Om deze reden krijgt pantoprazol, geen CYP2C19-remmer, de voorkeur bij gelijktijdig gebruik van clopidogrel [1,2]. Zie voor meer informatie NVN-richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl.

  4. Acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium met dipyridamol

    Bij intolerantie of contra-indicatie voor clopidogrel, kies één van de volgende opties:

    Bij starten met acetylsalicylzuur en tevens risicofactoren voor maagklachten, een protonpompremmer toevoegen.

    Toelichting

    Gebruik van acetylsalicylzuur na een TIA of herseninfarct vermindert de kans op een niet-dodelijk herseninfarct met ongeveer 25% en zorgt voor een relatieve reductie van de kans op sterfte met 10%. De absolute reductie van de kans op cardiovasculaire mortaliteit en morbiditeit door gebruik van acetylsalicylzuur is ruim 1% per jaar [1].

    Toevoeging van dipyridamol mga aan de standaardbehandeling met acetylsalicylzuur bij een herseninfarct of TIA zonder cardiale emboliebron, leidt tot een geringe, maar klinisch relevante relatieve risicoreductie op een herseninfarct en cardiovasculaire complicaties. Gebruik van het combinatiepreparaat dipyridamol/acetylsalicylzuur 200/25 mg wordt ontraden vanwege de lage acetylsalicylzuurdosering. Behandeling met dipyridamol gaat niet gepaard met een groter risico van bloedingen. De frequent voorkomende, maar over het algemeen voorbijgaande hoofdpijn door dipyridamol lijkt deels te worden voorkomen door geleidelijke dosisverhoging. Indien dipyridamol niet wordt verdragen, kan het in overleg met de patiënt worden gestaakt en kan worden volstaan met monotherapie acetylsalicylzuur (zie stap 2c) [1,2].

    Er zijn aanwijzingen dat de combinatiebehandeling met dipyridamol en acetylsalicylzuur, in vergelijking met monotherapie met acetylsalicylzuur, na een herseninfarct (onafhankelijk van de ernst) of TIA, een geringe toegevoegde waarde heeft in de preventie van een herseninfarct en andere vasculaire complicaties. De absolute risicoreductie bij behandeling met deze combinatie in vergelijking tot alleen acetylsalicylzuur op het samengestelde eindpunt (vasculaire sterfte, niet-fataal herseninfarct, niet-fataal myocardinfarct of een ernstige bloeding) is circa 1% ten gunste van de combinatiebehandeling vergeleken met acetylsalicylzuur alleen. Vanwege de ernst van het te voorkomen event (cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit) wordt het bescheiden effect van toevoeging van dipyridamol klinisch relevant geacht [1].

  5. Acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium (monotherapie)

    Bij intolerantie of contra-indicatie voor clopidogrel en dipyridamol, kies één van de volgende opties:

    Bij starten met acetylsalicylzuur en tevens risicofactoren voor maagklachten, een protonpompremmer toevoegen.

    Toelichting

    Gebruik van acetylsalicylzuur-monotherapie bleek in de gerandomiseerde CAPRIE-studie net zo effectief te zijn als clopidogrel als secundaire preventie bij patiënten met een doorgemaakt herseninfarct of TIA. De toegevoegde waarde van dipyridamol in een combinatietherapie met acetylsalicylzuur wordt echter wel als klinisch relevant beschouwd [1,2].

Secundaire preventie na een TIA of herseninfarct ten gevolge van non-valvulair atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • Stoppen met roken;
    • Voldoende lichamelijke activiteit;
    • Gezonde voeding;
    • Gewichtsreductie;
    • Beperking alcoholgebruik.

    Behandel daarbij tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie NVN-richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl en NHG-Standaard Cardiovasculair Risicomanagement.

    Statinen hebben géén routinematige plaats in de secundaire preventie na een herseninfarct of TIA ten gevolge van cardio-embolische oorzaak behalve als patiënten door vasculaire risicofactoren in een dusdanig hoog cardiovasculair risicoprofiel vallen dat behandeling vereist is [1,2].

    Combineer stap 1 altijd met stap 2.

  2. Start trombocytenaggregatieremmer

    Start zo snel mogelijk met één van de volgende middelen:

    Bij starten acetylsalicylzuur en tevens risicofactoren voor maagklachten een protonpompremmer toevoegen.

    Duur van deze behandeling is afhankelijk van de grootte van het infarct.

    Na stap 2 volgt altijd stap 3.

  3. Schakel over op anticoagulans

    Start na bepaalde tijd, afhankelijk van de grootte van het infarct. Direct-werkende orale anticoagulantia hebben de voorkeur, bij contra-indicatie of intolerantie voor deze middelen komen vitamine K-antagonisten in aanmerking.

    Let op

    De NVN adviseert om bij een groot herseninfarct na 14 dagen te starten met anticoagulans (DOAC’s (ook wel NOAC's) of VKA’s). Bij lichtere herseninfarcten starten na 5–7 dagen en bij een TIA direct starten. Indien eerder dan hierboven beschreven tijdsduur wordt gestart met een DOAC of VKA is er een groter risico van hemorragische transformatie van het herseninfarct. Totdat met een anticoagulans gestart kan worden bestaat de behandeling uit trombocytenaggregatieremming [1,2].

  4. Direct-werkende orale anticoagulantia

    Staak acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium.

    Toelichting

    Directwerkende orale anticoagulantia (DOAC’s), ook wel nieuwe orale anticoagulantia (NOAC’s) genoemd, zijn bij patiënten met atriumfibrilleren en een doorgemaakte TIA of herseninfarct, effectiever dan acetylsalicylzuur in de secundaire preventie. Daarnaast zijn ze in vergelijking met vitamine K-antagonisten (VKA’s) niet minder effectief, of werken ze zelfs beter als preventieve behandeling tegen een herseninfarct bij patiënten met non-valvulair atriumfibrilleren. Daarnaast veroorzaken ze minder intracraniale bloedingen dan VKA’s. Hoog gedoseerd veroorzaken ze wel meer gastro-intestinale bloedingen bij ouderen (> 75 j.). Er is geen voorkeur voor specifieke DOAC [1,2,5].

    Het interactieprofiel van DOAC’s is gunstiger dan VKA’s en er is geen controle van stolling nodig, zoals bij het gebruik van VKA’s. Een mogelijk nadeel van het wegvallen van de INR-controle is dat de monitoring op over- en onderbehandeling ook wegvalt. Door hun korte halfwaardetijd zijn DOAC’s gevoelig voor therapietrouw waardoor de resultaten van studies mogelijk minder goed vertalen naar de dagelijkse praktijk [1].

    Zie voor meer informatie de NVN-richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl en de indicatietekst Trombo-embolie, preventie bij atriumfibrilleren.

  5. Vitamine K-antagonist

    Bij contra-indicatie of intolerante voor DOAC's:

    Toelichting

    Bij patiënten die een TIA of herseninfarct hebben doorgemaakt en bij wie sprake is van een cardiale emboliebron, zoals (paroxismaal) atriumfibrilleren, biedt behandeling met vitamine K-antagonisten betere bescherming tegen een recidief infarct dan acetylsalicylzuur, en reduceert het herhalingsrisico met 65% in vergelijking met een placebo. De reductie van het risico op vasculaire complicaties is significant. Een toename in ernstige extracraniale bloedingscomplicaties werd door deze behandeling echter wel gezien. Er was geen significant verschil in het aantal intracraniale bloedingen. De streefwaarde van de INR ligt tussen 2,0 en 3,0 [1].

    Zie voor het maken van een keuze tussen de twee typen anticoagulantia en het beleid van atriumfibrilleren zonder TIA of herseninfarct de indicatietekst Trombo-embolie, preventie bij atriumfibrilleren.

  6. Trombocytenaggregatieremmer

    Bij absolute contra-indicatie voor DOAC en VKA trombocytenaggregatieremmer continueren of overschakelen op een andere trombocytenaggregatieremmer; zie voor het maken van een keuze de NVN-Richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl.

Secundaire preventie na een herseninfarct ten gevolge van een dissectie van de cervicale arteriën

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • Stoppen met roken;
    • Voldoende lichamelijke activiteit;
    • Gezonde voeding;
    • Gewichtsreductie;
    • Beperking alcoholgebruik.

    Antihypertensiva en cholesterolverlagende middelen hebben bij deze indicatie géén routinematige plaats.

    Combineer stap 1 altijd met stap 2.

    Toelichting

    Antihypertensiva en cholesterolverlagende middelen hebben géén routinematige plaats in de secundaire preventie na een herseninfarct ten gevolge van een dissectie van de cervicale arteriën. Zie voor meer informatie NVN-richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl en NHG-Standaard Cardiovasculair Risicomanagement.

  2. Start anticoagulans of trombocytenaggregatieremmer

    Kies één van de volgende middelen:

    Gebruik gedurende 3-6 maanden.

    Toelichting

    Dit is een behandeling uit de praktijk, er bestaat geen gerandomiseerd onderzoek gericht op deze oorzaak van een herseninfarct. Er werd geen meerwaarde aangetoond van een oraal anticoagulans of van acetylsalicylzuur ten opzichte van elkaar [1].

Secundaire preventie na een intracerebrale bloeding

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • Stoppen met roken;
    • Voldoende lichamelijke activiteit;
    • Gezonde voeding;
    • Gewichtsreductie;
    • Beperking alcoholgebruik.

    Geef antihypertensiva bij hoge bloeddruk.

    Statinen hebben géén routinematige plek in de secundaire preventie na een intracerebrale bloeding.

    Toelichting

    Na een doorgemaakte hersenbloeding worden antihypertensiva gestart wanneer de patiënt neurologisch en medisch stabiel is, en orale of enterale toediening mogelijk is. Bloeddrukverlaging tot minstens 140/90 mmHg verlaagt het risico op een cardiovasculaire gebeurtenis. De streefwaarde voor zowel de thuis gemeten bloeddruk als het ambulante daggemiddelde is 135/85 mmHg. Er is geen bewijs dat verlaging van de bloeddruk tot onder 130/80 mmHg het risico verder zal verkleinen [2,6].

    Volgens de NVN-Richtlijn (2017) is er géén bewijs dat het gebruik van β-blokkers het risico op een CVA- of cardiovasculair recidief gunstig beïnvloedt. ACE-remmers en ARB’s geven een bescheiden maar significante vermindering van het risico op een recidief CVA of cardiovasculaire gebeurtenis. De combinatie van een thiazide-diureticum met een ACE-remmer of ARB geeft een belangrijke risicoreductie op het krijgen van een recidief herseninfarct. Het geven van alleen een diureticum geeft ook bewezen reductie op een recidief TIA of herseninfarct. Over calciumantagonisten is nog onvoldoende bekend voor de specifieke indicatie secundaire preventie na een CVA. Desalniettemin is de combinatie van een calciumantagonist met een ACE-remmer of ARB volgens de NVN-Richtlijn een goed alternatief voor de combinatie thiazide-diureticum met ACE-remmer of ARB. De keuze voor een bepaald antihypertensivum wordt gemaakt op basis van individuele patiëntkarakteristieken [1,2].

    Dat statinen geen routinematige plek hebben in de secundaire preventie na een intracerebrale bloeding is met name als het om een spontane, lobair-gelokaliseerde intracerebrale bloeding gaat. Er zijn aanwijzingen dat behandeling met een statine zelfs gepaard kan gaan met een groter risico van intracerebrale bloedingen [1].

    Zie voor meer informatie NHG-Standaard Beroerte en NVN-Richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl.

  2. Overweeg herstart preventieve therapie

    Overweeg herstart van één van de volgende middelen:

    Herstart na staken in acute fase eventueel na 7–14 dagen de preventieve therapie (tweedelijnsbeslissing).

Achtergrond

Definitie

Een cerebrovasculair accident (CVA), of beroerte, is een overkoepelende term voor plotseling optredende neurologische uitvalsverschijnselen als gevolg van focale ischemie in de hersenen (‘transient ischaemic attack’ (TIA) en herseninfarct) of een spontane intracerebrale bloeding [1].

De term TIA wordt gehanteerd bij een ‘voorbijgaande episode met neurologische uitvalsverschijnselen als gevolg van focale ischemie van de hersenen, het ruggenmerg of de retina zonder dat er bij beeldvorming aanwijzingen zijn voor verse infarcering’. Van een herseninfarct of (spontane) intracerebrale bloeding is sprake bij ‘plotseling optredende verschijnselen van focale uitval in de hersenen’ als gevolg van respectievelijk infarcering of een spontane parenchymateuze bloeding [1].

Zodra bekend is wat de oorzaak is van de uitvalsverschijnselen dient niet meer gesproken te worden van een CVA of beroerte maar van een TIA, herseninfarct of hersenbloeding. TIA’s en herseninfarcten zijn verantwoordelijk voor ongeveer 80% van alle CVA’s. Intracerebrale bloedingen zijn verantwoordelijk voor ongeveer 20% van alle CVA’s [1,2].

In deze tekst wordt uitsluitend ingegaan op de secundaire preventie na een CVA. Voor behandeling van een CVA in de acute fase zie NHG-Standaard Beroerte en NVN-Richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding.

Symptomen

Zowel (intra)cerebrale ischemie als bloedingen leiden tot acute focale neurologische uitvalsverschijnselen. Door een bloeding kan daarnaast een verhoogde intracraniële druk ontstaan, wat tot bewustzijnsdaling kan leiden. Het optreden hiervan is afhankelijk van de grootte en lokalisatie van de bloeding. Uitvalsverschijnselen zijn afhankelijk van de lokalisatie van de ischemie of bloeding [1].

Symptomen die kunnen optreden zijn:

  • duizeligheid en/of evenwichtsstoornissen,
  • verlammingen (meestal eenzijdig),
  • spraakstoornissen,
  • verstoring of verlies van het gezichtsvermogen,
  • slikstoornissen,
  • sensibiliteitsstoornissen (meestal eenzijdig),
  • ernstige hoofdpijn (meestal bij bloeding),
  • bewustzijns-vermindering of -verlies [1,2].

Van alle overlevenden van een herseninfarct functioneert bijna de helft na zes maanden zelfstandig. Na een bloeding is dit slechts tussen de 12-39% van de patiënten. De grootste vooruitgang in functionaliteit vindt plaats in de eerste weken na het optreden van de beroerte, maar herstel kan ook in de eerste maanden plaatsvinden. Het doormaken van een herseninfarct of intracerebrale bloeding heeft veelal verstrekkende gevolgen voor de patiënt en diens naasten door aanwezigheid van restverschijnselen en neuropsychologische functiestoornissen. Het zijn met name de neuropsychologische functiestoornissen, die soms pas weken tot maanden na het CVA tot uiting komen, die een negatieve invloed kunnen hebben op de motivatie om te revalideren, het herstel, de persoonlijke verzorging, het herpakken van dagelijkse handelingen, tijdsbesteding en de eventuele arbeidsre-integratie. Cognitieve stoornissen, emotionele en gedragsmatige veranderingen kunnen daarnaast ook de verhouding met naasten veranderen [1].

Behandeldoel

Secundaire preventie na een TIA, herseninfarct en hersenbloeding heeft tot doel de kans op een recidief of op andere cardiovasculaire complicaties te verkleinen waardoor de mortaliteit lager wordt.

Uitgangspunten

Het risico van een recidief is het grootst in de eerste paar dagen na het ontstaan van uitval bij een TIA of klein herseninfarct. Snel starten met secundaire preventie (1 dag tot start) leidt tot een significante afname van het kans op een recidief herseninfarct binnen 90 dagen in vergelijking met latere start (20 dagen tot start). Een snelle start liet geen toename van hersenbloedingen zien. De NVN adviseert daarom om in de acute fase van een herseninfarct of TIA zo snel mogelijk met de secundaire preventie te beginnen [2].

Cardiovasculaire risicopreventie is ook een belangrijk onderdeel van de secundaire preventie. Het doormaken van een TIA, herseninfarct of hersenbloeding is een belangrijke aanwijzing dat het cardiovasculaire stelsel in slechte conditie verkeert. Patiënten met een doorgemaakt herseninfarct of TIA hebben ook een vergelijkbaar risico op overlijden als patiënten met een doorgemaakt hartinfarct. Uiteindelijk overlijdt van de patiënten die ooit een CVA (ischemisch of bloedig) hebben doorgemaakt, circa 20% aan andere vormen van hart- en vaatziekten [1,2].

Na een TIA of herseninfarct in principe levenslang behandelen met trombocytenaggregatieremmers (of DOACs of vitamine K-antagonisten bij aanwezigheid van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron, zie Trombo-embolie, preventie bij Atriumfibrilleren). Indien de patiënt reeds trombocytenaggregatieremmers of orale anticoagulantia gebruikt deze in ongewijzigde dosering continueren. Indien er nog uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, dan géén trombocytenaggregatieremmer starten omdat een bloeding middels beeldvorming van de hersenen moet worden uitgesloten en toediening van een trombocytenaggregatieremmer naast de behandeling met intraveneuze trombolyse tot meer kans op intracerebrale bloedingen leidt [1].

Na een intracerebrale bloeding richt medicamenteuze behandeling zich enkel op bloeddrukverlaging met als streefwaarde 140/90 mmHg. Een intracraniale bloeding als zodanig is géén indicatie voor cholesterolverlagende middelen. Na een bloeding is er ook géén indicatie voor het starten van een behandeling met trombocytenaggregatieremmers of orale anticoagulantia. Indien deze middelen voorafgaand aan de bloeding werden gebruikt, worden deze in de acute fase gestaakt. Een eventuele herstart na zeven tot veertien dagen mag alleen plaatsvinden na zorgvuldige afweging door gespecialiseerde artsen [1].

Naast medicamenteuze secundaire preventie zijn niet-medicamenteuze adviezen van groot belang. De behandeling en begeleiding na een TIA, herseninfarct of hersenbloeding is langdurig en kan intensief zijn. Multidisciplinaire teams komen de patiëntenzorg ten goede. Gezien de restverschijnselen en benodigde begeleiding blijven veel patiënten afhankelijk van verschillende hulpverleners. Het benoemen van een zorgcoördinator wordt daarom aangeraden. Zie voor meer informatie voor patiënten en hun naasten de Nederlandse CVA-vereniging op www.cva-vereniging.nl en www.hersenletsel.nl.

Gezien de (ernstige) lichamelijke en psychische restverschijnselen speelt de huisarts een belangrijke rol in de revalidatie- en chronische fase na een TIA, herseninfarct en hersenbloeding.

Geneesmiddelen

direct werkende orale anticoagulantiaToon kosten

P2Y12-remmersToon kosten

salicylaten als trombocytenaggregatieremmersToon kosten

trombocytenaggregatieremmers, overigeToon kosten

vitamine k antagonistenToon kosten

Literatuur

  1. NHG-Standaard Beroerte (Eerste herziening) 2018
  2. NVN-Richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding op Richtlijnendatabase.nl 2017
  3. NICE Stroke overview
  4. NHG-Standaard Cardiovasculair Risicomanagement (Tweede herziening) 2012.
  5. Ephor rapporten: antistolling VKA en NOACs 12.2 Ephor augustus 2016. Geneesmiddelbeoordeling voor de (kwetsbare) oude patiënt. 2e dr. 2016.
  6. European Society of Cardiology European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2016; doi:10.1093

Zie ook

Geneesmiddelgroep

Vergelijken

Secundaire preventie na een TIA/CVA vergelijken met een andere indicatie.