Secundaire preventie na een TIA/CVA

Advies

Na een TIA of herseninfarct bestaat de secundaire preventie uit antitrombotische behandeling met clopidogrel monotherapie, acetylsalicylzuur (ASA) in combinatie met dipyridamol of, bij intolerantie of een contra-indicatie, monotherapie met acetylsalicylzuur. Geef dit voor onbepaalde duur. Geef bij een TIA of herseninfarct als gevolg van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron na ASA een DOAC of een vitamine K-antagonist. Bij een hoogrisico-TIA of minor stroke is een behandeling gedurende ≤ 21 dagen met clopidogrel en acetylsalicylzuur een optie, mits deze binnen 24 uur na ontstaan van de uitvalsverschijnselen wordt gestart. Deze duale behandeling wordt gevolgd door clopidogrel monotherapie of door dipyridamol in combinatie met acetylsalicylzuur. Na een intracerebrale bloeding bestaat secundaire preventie enkel uit bloeddrukverlagende therapie.

Behandelplan

Dit stappenplan bespreekt de secundaire onderhoudsbehandeling na een herseninfarct of hersenbloeding. Deze wordt door de neuroloog in de tweedelijnszorg in de acute fase gestart. Bij een herseninfarct bestaat het beleid in de acute fase verder uit o.a. opname op de stroke unit, i.v.-trombolyse met alteplase (indien geen contra-indicaties) of endovasculaire behandeling. Bij een hersenbloeding wordt iemand eveneens opgenomen op de stroke unit en staat het beleid voornamelijk in het teken van het behandelen van hypertensie met i.v.-antihypertensiva. Na een (vermoeden van een) TIA wordt iemand binnen 24 verwezen naar de TIA-poli in het ziekenhuis voor onderzoek en om de eventuele recidiefkans vast te stellen. Zie voor het beleid bij een herseninfarct of hersenbloeding in de acute fase de NVN-richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding of het Acute Boekje, herseninfarct of hersenbloeding.

Secundaire preventie na een TIA of herseninfarct (zonder cardiale emboliebron)

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • niet roken, zie ook Stoppen met roken;
    • voldoende bewegen volgens Beweegrichtlijnen 2017 [1];
    • een gezond voedingspatroon, beperkt alcoholgebruik (volgens Richtlijnen Goede voeding 2015) [2];
    • optimaliseren gewicht: BMI 20-25 kg/m2;
    • indien nodig: psycosociale ondersteuning.

    Combineer stap 1 altijd met stap 2.

    Toelichting

    Na een TIA of herseninfarct is er sprake van een zeer grote kans op een nieuwe uiting van hart- en vaatziekten. Benadruk het belang van leefstijladviezen; ga met de patiënt na op welke leefstijlfactor(en) de grootste winst te behalen is en wat de meest haalbare aanpak is [3].

  2. Start trombocytenaggregatieremmer

  3. Clopidogrel

    Start zo snel mogelijk:

    Continueer voor onbepaalde duur.

    De neuroloog bepaalt of farmacogenetisch onderzoek nodig is, zie ook de Toelichting.

    Bij risicofactoren voor maagklachten pantoprazol toevoegen.

    Behandel daarbij tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie de NVN-richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding en de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement [4,5].

    Toelichting

    Clopidogrel is even effectief in het voorkomen van een herseninfarct en het voorkomen van morbiditeit en mortaliteit door een vasculaire oorzaak als de combinatietherapie acetylsalicylzuur met dipyridamol [3].

    Clopidogrel heeft als voordelen boven acetylsalicylzuur en dipyridamol het gebruiksgemak (1 i.p.v. 3 tabl./dag), het minder frequent optreden van bijwerkingen (met name hoofdpijn), waarschijnlijk minder ernstige bloedingscomplicaties en waarschijnlijk minder kans op hersenbloedingen. De therapietrouw is hoger bij patiënten die starten met clopidogrel als trombocytenaggregatieremming. Voor patiënten die reeds succesvol worden behandeld met acetylsalicylzuur en dipyridamol is er geen reden om over te stappen naar clopidogrel monotherapie [3,4].

    Een nadeel van clopidogrel is dat de eventuele meerwaarde ten opzichte van acetylsalicylzuur minder overtuigend is aangetoond dan de meerwaarde van de combinatiebehandeling acetylsalicylzuur en dipyridamol boven monotherapie met acetylsalicylzuur. Mogelijk is bij een deel van de patiënten clopidogrel niet, of minder, effectief. Clopidogrel is een prodrug, die voor zijn werkzaamheid afhankelijk is van omzetting door voornamelijk CYP2C19. De NVN-richtlijn ontraadt routinematige controle van plaatjesfunctie of genotypering, omdat het niet wordt ondersteund door het beschikbare wetenschappelijk bewijs [4]. Het NHG geeft aan dat de neuroloog degene is die bepaalt of farmacogenetisch onderzoek nodig is [3]. De KNMP-werkgroep bestempelt genotypering van CYP2C19 bij behandeling met clopidogrel o.a. bij beroerte en TIA als ‘essentieel’ [8].

    De NVN geeft de voorkeur aan clopidogrel, gezien de niet-inferieure effectiviteit van clopidogrel en de voordelen ten aanzien van bijwerkingen, therapietrouw en kosten [4].

    Het NHG geeft aan dat monotherapie met dagelijks clopidogrel een gelijkwaardig alternatief is voor de combinatiebehandeling met acetylsalicylzuur en dipyridamol bij patiënten die een TIA of herseninfarct (zonder cardiale emboliebron) hebben doorgemaakt; voor beide behandelingen zijn volgens het NHG zowel voordelen als nadelen te benoemen. Indien er geen bijwerkingen zijn en geen problemen met de therapietrouw, is er geen reden om de combinatie dipyridamol en acetylsalicylzuur om te zetten naar clopidogrel monotherapie [3].

    Volgens Ephor is bij ouderen clopidogrel het voorkeursmiddel voor de secundaire preventie van atherotrombotische complicaties na een doorgemaakt TIA/herseninfarct; gebruik van clopidogrel gaat gepaard met een kleinere kans op bloedingen, minder tabletten per dag en een betere therapietrouw dan gebruik van acetylsalicylzuur met dipyridamol [9].

    Pantoprazol heeft bij gebruik van een protonpompremmer op theoretische gronden de voorkeur bij keuze voor clopidogrel in combinatie met acetylsalicylzuur, omdat het CYP2C19 niet remt [3, 4,10]. De protonpompremmers omeprazol en esomeprazol remmen de CYP2C19-activiteit, waardoor de plasmaspiegel van de actieve metaboliet van clopidogrel mogelijk verlaagd wordt.

  4. Acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium met dipyridamol

    Continueer voor onbepaalde duur.

    Bij risicofactoren voor maagklachten een protonpompremmer toevoegen, zie ook maagklachten.

    Behandel daarbij tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie de NVN-richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding en de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement [4,5].

    Toelichting

    Gebruik van acetylsalicylzuur na een TIA of herseninfarct vermindert de kans op een niet-dodelijk herseninfarct met ongeveer 25% en zorgt voor een relatieve reductie van de kans op sterfte met ongeveer 10%. De absolute reductie van de kans op cardiovasculaire mortaliteit en morbiditeit door gebruik van acetylsalicylzuur is ruim 1% per jaar [3].

    Toevoeging van dipyridamol mga aan de standaardbehandeling met acetylsalicylzuur bij een herseninfarct of TIA zonder cardiale emboliebron, leidt tot een geringe, maar klinisch relevante relatieve risicoreductie voor het ontwikkelen van een herseninfarct en cardiovasculaire complicaties. Behandeling met dipyridamol gaat niet gepaard met een groter risico op bloedingen. De frequent voorkomende, maar over het algemeen voorbijgaande hoofdpijn door dipyridamol lijkt deels te worden voorkomen door geleidelijke dosisverhoging. Indien clopidogrel en dipyridamol beide niet worden verdragen, kan het in overleg met de patiënt worden gestaakt en kan worden volstaan met monotherapie acetylsalicylzuur (zie stap 2c) [3,4].

    De NVN geeft de voorkeur aan clopidogrel en adviseert acetylsalicylzuur in combinatie met dipyridamol bij bijwerkingen van of een contra-indicatie voor clopidogrel [4]. Volgens het NHG is de combinatie van acetylsalicylzuur en dipyridamol met gereguleerde afgifte, een gelijkwaardig alternatief van clopidogrel bij patiënten die een herseninfarct (onafhankelijk van de ernst) of TIA (zonder cardiale emboliebron) hebben doorgemaakt. Indien er geen bijwerkingen zijn en geen problemen met de therapietrouw is er geen reden om de combinatie dipyridamol en acetylsalicylzuur om te zetten naar clopidogrel monotherapie [3]. Volgens Ephor is acetylsalicylzuur (in combinatie met dipyridamol) een mogelijk middel voor de secundaire preventie van atherotrombotische complicaties na een doorgemaakt TIA/herseninfarct, wegens bewijs voor effectiviteit en ruime ervaring in de praktijk. De voorkeur bij ouderen gaat uit naar clopidogrel [9].

  5. Acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium (monotherapie)

    Bij intolerantie of contra-indicatie voor clopidogrel en dipyridamol, kies één van de volgende opties:

    Continueer voor onbepaalde duur.

    Bij risicofactoren voor maagklachten een protonpompremmer toevoegen, zie ook maagklachten.

    Behandel daarbij tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie de NVN-richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding en de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement [4,5].

    Toelichting

    De NVN noemt acetylsalicylzuur monotherapie als derde optie, bij intolerantie of contra-indicatie voor clopidogrel en dipyridamol [4].

    Gebruik van acetylsalicylzuur-monotherapie blijkt net zo effectief te zijn als clopidogrel, als secundaire preventie bij patiënten met een doorgemaakt herseninfarct of TIA. De toegevoegde waarde van dipyridamol in een combinatietherapie met acetylsalicylzuur wordt echter wel als klinisch relevant beschouwd [3,4].

  6. Clopidogrel + acetylsalicylzuur ≤ 21 dagen bij hoogrisico-TIA of licht herseninfarct

    Geef gedurende ≤ 21 dagen, mits gestart < 24 uur na het ontstaan van de uitvalsverschijnselen. Hierna volgt behandeling met clopidogrel monotherapie of acetylsalicylzuur + dipyridamol.

    De neuroloog bepaalt of farmacogenetisch onderzoek nodig is, zie ook de Toelichting.

    Bij risicofactoren voor maagklachten pantoprazol toevoegen.

    Behandel daarbij tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie de NVN-richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding en de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement [4,5].

    Toelichting

    Duale therapie met acetylsalicylzuur en clopidogrel, gestart binnen 24 uur na het optreden van de verschijnselen en toegepast gedurende maximaal 3 weken, verlaagt het risico op een recidief herseninfarct bij patiënten met een licht herseninfarct of een TIA met een hoge recidiefkans, vergeleken met monotherapie met alleen acetylsalicylzuur. Daar staat tegenover dat duale therapie het risico op een ernstige bloeding waarschijnlijk verhoogt. Het absolute aantal bloedingen dat optreedt is echter klein [3].

    Clopidogrel is een prodrug, die voor zijn werkzaamheid afhankelijk is van omzetting door voornamelijk CYP2C19. De NVN-richtlijn ontraadt routinematige controle van plaatjesfunctie of genotypering, omdat het niet wordt ondersteund door het beschikbare wetenschappelijk bewijs [4]. Het NHG geeft aan dat de neuroloog degene is die bepaalt of farmacogenetisch onderzoek nodig is [3]. De KNMP-werkgroep bestempelt genotypering van CYP2C19 bij behandeling met clopidogrel o.a. bij beroerte en TIA als ‘essentieel’ [8]. Pantoprazol heeft bij gebruik van een protonpompremmer op theoretische gronden de voorkeur bij keuze voor clopidogrel in combinatie met acetylsalicylzuur, omdat het CYP2C19 niet remt [3,4,10]. De protonpompremmers omeprazol en esomeprazol remmen de CYP2C19-activiteit, waardoor de plasmaspiegel van de actieve metaboliet van clopidogrel mogelijk verlaagd wordt.

Secundaire preventie na een TIA of herseninfarct ten gevolge van non-valvulair atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • niet roken, zie ook Stoppen met roken;
    • voldoende bewegen volgens Beweegrichtlijnen 2017 [1];
    • een gezond voedingspatroon, beperkt alcoholgebruik (volgens Richtlijnen Goede voeding 2015) [2];
    • optimaliseren gewicht: BMI 20-25 kg/m2;
    • indien nodig: psycosociale ondersteuning.

    Combineer stap 1 altijd met stap 2.

    Toelichting

    Na een TIA of herseninfarct is er sprake van een zeer grote kans op een nieuwe uiting van hart- en vaatziekten. Benadruk het belang van leefstijladviezen; ga met de patiënt na op welke leefstijlfactor(en) de grootste winst te behalen is en wat de meest haalbare aanpak is [3].

  2. Start kortdurend trombocytenaggregatieremmer

    Start zo snel mogelijk met één van de volgende middelen:

    De duur van deze behandeling is afhankelijk van de grootte van het infarct, maar maximaal 14 dagen [4].

    Bij risicofactoren voor maagklachten een protonpompremmer toevoegen, zie ook maagklachten.

    Behandel daarbij tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Statinen hebben géén routinematige plaats in de secundaire preventie na een herseninfarct of TIA ten gevolge van cardio-embolische oorzaak. Zie voor meer informatie de NVN-richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding en de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement [4,5].

    Ga na stap 2 altijd naar stap 3.

  3. Schakel over op anticoagulans

    Start direct of tot maximaal 14 dagen na het infarct, afhankelijk van de grootte van het infarct, zie Let op.

    Let op

    Start bij een groot herseninfarct na 14 dagen met een anticoagulans (DOAC of VKA), bij een minor stroke na 5–7 dagen en bij een TIA direct [4]. Indien eerder dan na de hierboven beschreven tijdsduur wordt gestart met een DOAC of VKA is er een groter risico op hemorragische transformatie van het herseninfarct. Totdat wordt gestart met een anticoagulans bestaat de behandeling tijdelijk uit een trombocytenaggregatieremmer [3,4].

  4. Directwerkend oraal anticoagulans

    Staak acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium.

    Continueer voor onbepaalde duur.

    Toelichting

    Voor de indicatie niet-valvulair atriumfibrilleren is de gelijkwaardige effectiviteit van DOAC’s ten opzichte van VKA’s voldoende aangetoond (zie ook de Toelichting van VKA). Er zijn geen aanwijzingen dat gebruik van DOAC’s gepaard gaat met meer bloedingen dan gebruik van VKA’s, hoewel dit niet geheel kan worden uitgesloten. Verder zijn er duidelijke aanwijzingen dat DOAC-gebruik gepaard gaat met minder intracraniële bloedingen. Wel blijft enige zorg gerechtvaardigd over eventuele extra gastro-intestinale bloedingen bij ouderen > 75 jaar [3].

    Praktisch voordeel van DOAC-gebruik is de vaste dosering: titreren door periodieke bloedafname en bepaling van de INR door de trombosedienst zijn niet nodig. Dit verhoogt het gebruiksgemak, wat kan bijdragen aan een betere therapietrouw. Een ander voordeel is dat DOAC’s minder vaak interacties lijken aan te gaan met andere geneesmiddelen. Nadelen zijn dat de voorschrijvend arts de therapietrouw bij DOAC-gebruik minder goed kan monitoren dan bij VKA’s. Verder geven DOAC’s vaker dan VKA’s aanleiding tot gastro-intestinale bijwerkingen (misselijkheid en/of diarree), waardoor patiënten soms stoppen met de medicatie. Tot slot gaat DOAC-gebruik gepaard met hogere kosten [3].

    De NVN geeft bij een TIA of CVA als gevolg van een cardiale emboliebron de voorkeur aan een DOAC en adviseert om ook bij alle patiënten die reeds een VKA gebruiken een switch naar een DOAC te bespreken op basis van voor- en nadelen [4]. Volgens het NHG zijn DOAC’s en VKA’s een gelijkwaardige keuze bij patiënten met niet-valvulair atriumfibrilleren die een TIA of herseninfarct hebben doorgemaakt [3]. Er bestaat geen voorkeur voor een van de DOAC’s [3,4].

    Oudere patiënten (> 75 jaar): De effectiviteit van VKA’s en DOAC’s bij oudere patiënten (> 75 jaar) verschillen niet veel van elkaar. In de aangehaalde studies is met name warfarine gebruikt als vergelijkingsmiddel. Inmiddels zijn er veel gegevens beschikbaar uit subanalyses en observationeel onderzoek over de veilige toepassing van DOAC's bij ouderen. Hiermee is de aanvankelijke terughoudendheid in voorschrijven van DOAC's bij deze patiëntengroep niet meer van toepassing. DOAC’s kunnen dus veilig worden toegepast bij ouderen. Zie voor meer informatie Antistolling VKA's en DOAC's (preventie en behandeling van trombo-embolie) [6].

  5. Vitamine K-antagonist

    Staak acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium.

    Continueer voor onbepaalde duur.

    Toelichting

    Bij patiënten die een TIA of herseninfarct hebben doorgemaakt en bij wie sprake is van een cardiale emboliebron, zoals (paroxismaal) atriumfibrilleren, biedt behandeling met een vitamine K-antagonist betere bescherming tegen een recidief infarct dan acetylsalicylzuur, en reduceert het herhalingsrisico met 65% in vergelijking met een placebo. De reductie van het risico op vasculaire complicaties is significant. Een toename in ernstige extracraniale bloedingscomplicaties werd bij behandeling met een vitamine K-antagonist echter wel gezien. Er was geen significant verschil in het aantal intracraniale bloedingen [3,4].

    De NVN geeft bij een TIA of CVA als gevolg van een cardiale emboliebron de voorkeur aan een DOAC en adviseert om ook bij alle patiënten die reeds een VKA gebruiken een switch naar een DOAC te bespreken op basis van voor- en nadelen [4]. Volgens het NHG zijn DOAC’s en VKA’s een gelijkwaardige keuze bij patiënten met niet-valvulair atriumfibrilleren die een TIA of herseninfarct hebben doorgemaakt [3].

Secundaire preventie na een herseninfarct ten gevolge van een dissectie van de cervicale arteriën

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • niet roken, zie ook Stoppen met roken;
    • voldoende bewegen volgens Beweegrichtlijnen 2017 [1];
    • een gezond voedingspatroon, beperkt alcoholgebruik (volgens Richtlijnen Goede voeding 2015) [2];
    • optimaliseren gewicht: BMI 20-25 kg/m2;
    • indien nodig: psycosociale ondersteuning.

    Combineer stap 1 altijd met stap 2.

    Toelichting

    Na een TIA of herseninfarct is er sprake van een zeer grote kans op een nieuwe uiting van hart- en vaatziekten. Benadruk het belang van leefstijladviezen; ga met de patiënt na op welke leefstijlfactor(en) de grootste winst te behalen is en wat de meest haalbare aanpak is [3].

  2. Start anticoagulans of trombocytenaggregatieremmer

    Kies één van de volgende middelen:

    Antihypertensiva en cholesterolverlagende middelen dienen bij deze indicatie niet routinematig voorgeschreven te worden; dit is afhankelijk van de oorzaak.

    Gebruik gedurende 3-6 maanden.

    Toelichting

    Er bestaat geen gerandomiseerd onderzoek naar de effectiviteit van behandeling ter preventie van (recidief) ischemie. In de praktijk worden patiënten met een dissectie over het algemeen met trombocytenaggregatieremmers of acetylsalicylzuur behandeld gedurende 2 tot 6 maanden om (recidief) ischemie te voorkomen. Er werd geen meerwaarde aangetoond van een van de behandelingen ten opzichte van elkaar [3].

    Gezien de pathofysiologie van een dissectie dienen antihypertensiva en cholesterolverlagende middelen niet routinematig voorgeschreven te worden in de secundaire preventie na een herseninfarct ten gevolge van een dissectie van de cervicale arteriën. Bij atherosclerose is dit wel te overwegen.

(Acute) behandeling intracerebrale bloeding

  1. Bespreek niet-medicamenteus beleid

    • niet roken, zie ook Stoppen met roken;
    • voldoende bewegen volgens Beweegrichtlijnen 2017 [1];
    • een gezond voedingspatroon, beperkt alcoholgebruik (volgens Richtlijnen Goede voeding 2015) [2];
    • optimaliseren gewicht: BMI 20-25 kg/m2;
    • indien nodig: psycosociale ondersteuning.
  2. Geef (i.v.) antihypertensivum

    Kies in de acute fase zo nodig voor een i.v.-hypertensivum:

    Zie voor de keuze van orale antihypertensiva hypertensie, primaire.

    Er bestaat geen indicatie voor een statine [3].

    Toelichting

    Patiënten met een acute hersenbloeding hebben vaak een hoge tot zeer hoge bloeddruk. Streef bij patiënten met een spontane intracerebrale bloeding naar een systolische bloeddruk van 140 mmHg. Start na 24 uur met orale antihypertensiva en bouw intraveneuze medicatie af [4].

Achtergrond

Definitie

Een cerebrovasculair accident (CVA), of beroerte, is een overkoepelende term voor plotseling optredende neurologische uitvalsverschijnselen als gevolg van focale ischemie in de hersenen (‘transient ischaemic attack’ (TIA) en herseninfarct) of een spontane intracerebrale bloeding [3]. Zodra bekend is wat de oorzaak is van de uitvalsverschijnselen wordt niet meer gesproken van een CVA of beroerte maar van een TIA, herseninfarct of hersenbloeding [3,4].

Bij ongeveer 80% van de patiënten met een CVA of beroerte is er sprake van een herseninfarct, bij 20% is er sprake van een intracerebrale bloeding. 1 op de 10 patiënten met een CVA is jonger dan 50 jaar.

De term TIA wordt gehanteerd bij een ‘voorbijgaande episode met neurologische uitvalsverschijnselen als gevolg van focale ischemie van de hersenen, het ruggenmerg of de retina zonder dat er bij beeldvorming aanwijzingen zijn voor verse infarcering’.

Van een herseninfarct of (spontane) intracerebrale bloeding is sprake bij ‘plotseling optredende verschijnselen van focale uitval in de hersenen’ als gevolg van respectievelijk infarcering of een spontane parenchymateuze bloeding [3]. Een minor stroke is een klein herseninfarct met geringe uitvalsverschijnselen die niet volledig herstellen.

TIA’s en herseninfarcten zijn het gevolg van focale ischemie in de hersenen. De meest voorkomende oorzaken hiervan zijn een embolie afkomstig uit het hart of de aanvoerende cerebrale arteriën en atherosclerose van de cerebrale vaten.

Minder vaak voorkomende oorzaken van TIA of herseninfarct zijn:

  • Arteriële dissectie, cerebrale vasculitis, verhoogde stollingsneiging, patent foramen ovale en veneuze sinustrombose; deze oorzaken komen relatief frequent voor bij mensen met een TIA of herseninfarct met leeftijd < 50 jaar.
  • Bloeddrukdaling: met name bij de aanwezigheid van een ernstige carotisstenose kan dit leiden tot infarcering in de grensgebieden tussen 2 stroomgebieden (waterscheidingsinfarct).
  • Vaatspasmen, bv. in het kader van een subarachnoïdale bloeding of het reversibele cerebrale vasoconstrictiesyndroom.

Intracerebrale bloedingen ontstaan als een verzwakte vaatwand ruptureert (bv. als gevolg van hypertensie, amyloïdangiopathie of stollingsstoornissen). Minder vaak voorkomende oorzaken van een intracerebrale bloeding zijn vaatafwijkingen (waaronder arterioveneuze malformatie), tumoren, veneuze sinustrombose en eclampsie [3].

In deze tekst wordt uitsluitend ingegaan op de secundaire preventie na een CVA. Voor behandeling van een CVA in de acute fase zie de NVN-Richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding of het Acute Boekje, herseninfarct of hersenbloeding.

Symptomen

Zowel (intra)cerebrale ischemie als –bloedingen leiden tot acute focale neurologische uitvalsverschijnselen. Door een bloeding kan daarnaast een verhoogde intracraniële druk ontstaan, wat tot bewustzijnsdaling kan leiden. Het optreden hiervan is afhankelijk van de grootte en locatie van de bloeding. Uitvalsverschijnselen zijn afhankelijk van de locatie van de ischemie of bloeding [3].

Symptomen die kunnen optreden zijn:

  • duizeligheid en/of evenwichtsstoornissen;
  • verlammingen (meestal eenzijdig);
  • spraakstoornissen;
  • verstoring of verlies van het gezichtsvermogen;
  • slikstoornissen;
  • sensibiliteitsstoornissen (meestal eenzijdig);
  • ernstige hoofdpijn (meestal bij bloeding);
  • bewustzijns-vermindering of -verlies [3,4].

Het doormaken van een herseninfarct of intracerebrale bloeding heeft veelal verstrekkende gevolgen voor de patiënt en diens naasten door aanwezigheid van restverschijnselen en neuropsychologische functiestoornissen. Het zijn met name de neuropsychologische functiestoornissen, die soms pas weken tot maanden na het CVA tot uiting komen, die een negatieve invloed kunnen hebben op de motivatie om te revalideren, het herstel, de persoonlijke verzorging, het herpakken van dagelijkse handelingen, tijdsbesteding en de eventuele arbeidsre-integratie. Cognitieve stoornissen, emotionele en gedragsmatige veranderingen kunnen de verhouding met naasten veranderen [3].

Behandeldoel

Secundaire preventie na een TIA, herseninfarct of hersenbloeding heeft tot doel de kans op een recidief of op andere cardiovasculaire complicaties te verkleinen, waardoor de mortaliteit als gevolg hiervan lager wordt.

Uitgangspunten

Het beloop na een beroerte wordt bij geselecteerde patiënten gunstig beïnvloed door de volgende behandelingen:

  • opname op een stroke unit
  • intraveneuze trombolyse
  • endovasculaire behandeling
  • secundaire preventie
  • revalidatie

Opname op een stroke unit leidt tot een reductie van de sterfte onder patiënten met een herseninfarct of intracerebrale bloeding en tot minder invaliditeit. Redenen hiervoor zijn o.a. aandacht voor preventie, eerder ingrijpen bij complicaties, snelle start van revalidatie, diagnostiek naar eventuele onderliggende aandoeningen en start van secundaire preventie.

Vrijwel elk ziekenhuis in Nederland beschikt daarnaast over een TIA-poli. Hier vindt onderzoek en diagnostiek op één dag plaats. Het doel hiervan is, naast het eventueel bevestigen van de diagnose, het zo snel mogelijk vaststellen of de patiënt risicofactoren heeft voor een (recidief) infarct, die door behandeling gunstig beïnvloed kunnen worden.

Intraveneuze trombolyse herstelt de bloedtoevoer naar het ischemische gebied door de lokale trombose of afsluitende trombo-embolie op te lossen met het trombolyticum alteplase. De effectiviteit neemt duidelijk af met het verstrijken van de tijd.

Bij endovasculaire (intra-arteriële) behandeling wordt de trombus verwijderd; dit gebeurt meestal in een interventiecentrum. Bij patiënten met een herseninfarct als gevolg van een proximale occlusie in het stroomgebied van de carotiden leidt dit tot een betere functionele uitkomst. Met het verstrijken van de tijd neemt de effectiviteit af en komen minder patiënten in aanmerking voor de behandeling.

De neuroloog start tijdens opname de secundaire preventie. Deze wordt in principe levenslang gecontinueerd. Gezien de (ernstige) lichamelijke en psychische restverschijnselen speelt de huisarts een belangrijke rol in de revalidatie- en chronische fase na een TIA, herseninfarct en hersenbloeding.

Het risico op een recidief herseninfarct is het grootst in de eerste paar dagen na het ontstaan van uitval bij een TIA of klein herseninfarct. Snel starten met secundaire preventie (ofwel 1 dag na het begin van de verschijnselen) leidt tot een significante afname van de kans op een recidief herseninfarct binnen 90 dagen, in vergelijking met latere start (20 dagen na het begin van de verschijnselen). Een snelle start liet geen toename van hersenbloedingen zien [3].

Cardiovasculaire risicopreventie is een belangrijk onderdeel van de secundaire preventie. Het doormaken van een TIA, herseninfarct of hersenbloeding is een belangrijke aanwijzing dat het cardiovasculaire stelsel in slechte conditie verkeert. Patiënten met een doorgemaakt herseninfarct of TIA hebben een zeer hoog risico op hart- en vaatziekten; het risico op overlijden is vergelijkbaar als bij patiënten met een doorgemaakt myocardinfarct. Uiteindelijk overlijdt circa 20% van de patiënten die ooit een CVA (ischemisch of bloedig) hebben doorgemaakt aan andere vormen van hart- en vaatziekten [3,4].

Naast medicamenteuze secundaire preventie zijn niet-medicamenteuze adviezen van groot belang. De behandeling en begeleiding na een TIA, herseninfarct of hersenbloeding is langdurig en kan intensief zijn. Multidisciplinaire teams komen de patiëntenzorg ten goede. Gezien de restverschijnselen en benodigde begeleiding blijven veel patiënten afhankelijk van verschillende hulpverleners. Het benoemen van een zorgcoördinator en het maken van een zorgplan wordt daarom aangeraden. Zie voor meer informatie voor patiënten en hun naasten de patiëntenvereniging op hersenletsel.nl of breinlijn.nl.

Indien een hersenbloeding optreedt tijdens het gebruik van antitrombotische medicatie (trombocytenaggregatieremmers of orale anticoagulantia), kan worden overwogen om na de acute fase van de hersenbloeding een trombocytenaggregatieremmer te herstarten. Waarschijnlijk leiden trombocytenaggregatieremmers niet tot een hogere kans op een recidief intracerebrale bloeding. Deze afweging wordt gemaakt door de neuroloog, eventueel in samenspraak met de cardioloog, tijdens de ziekenhuisopname. De huisarts krijgt een rol als de patiënt op een later moment een indicatie voor een trombocytenaggregatieremmer krijgt [3].

Geneesmiddelen

directwerkende orale anticoagulantia Toon kosten

P2Y12-remmers Toon kosten

salicylaten als trombocytenaggregatieremmers Toon kosten

trombocytenaggregatieremmers, overige Toon kosten

vitamine k antagonisten Toon kosten

Literatuur

  1. Gezondheidsraad. Richtlijnen goede voeding 2015. Via gezondheidsraad.nl.
  2. Gezondheidsraad. Beweegrichtlijnen 2017. Via gezondheidsraad.nl.
  3. NHG-Standaard Beroerte, augustus 2022. Via richtlijnen.nhg.org.
  4. NVN-Richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding, 2019. Via richtlijnendatabase.nl.
  5. NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement (CVRM). Versie 4.0 (herziening 2019). Via richtlijnen.nhg.org.
  6. Ephor. Antistolling VKAs en DOACs (preventie en behandeling van trombo-embolie). Geraadpleegd augustus 2022, via ephorapp.nl.
  7. Het Acute Boekje. Herseninfarct of hersenbloeding, april 2019. Via hetacuteboekje.nl.
  8. NHG Standpunt Farmacogenetisch onderzoek in de huisartsenpraktijk, februari 2022. Via richtlijnen.nhg.org.
  9. Ephor. Secundaire preventie cardiovasculaire aandoeningen/trombocytenaggregatieremmers. Geraadpleegd in september 2022, via ephorapp.nl.
  10. NHG-Behandelrichtlijn Preventie van maagcomplicaties door geneesmiddelgebruik, 2021. Via richtlijnen.nhg.org.

Vergelijken

Zie ook

Geneesmiddelgroep